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Áreas Terapéuticas
Neurología

La Neurología investigando las respuestas a los retos que nos plantean las enfermedades del sistema nervioso.

Las Neurociencias siguen siendo un área con grandes necesidades no cubiertas, lo que plantea algunos de los mayores desafíos sanitarios de nuestro tiempo. En Roche estamos centrados en la búsqueda de la innovación para crear medicamentos transformadores, proporcionando soluciones holísticas pero personalizadas en todo el proceso de atención al paciente.

La vocación científica de Roche nos hace conscientes de que aún queda mucho camino por recorrer: caminos colaborativos que industria, profesionales sanitarios y pacientes debemos caminar juntos, para iluminar el mapa de las neurociencias.

En Roche afrontamos la investigación neurocientífica como exploradores del conocimiento, un papel avalado por una sólida capacidad investigadora y nuestros más de 60 años de experiencia en este campo, desde que desarrollamos la primera benzodiazepina en 1960.
Además, contamos con 14 medicamentos en investigación, estudiados en 115 ensayos clínicos a nivel global, de la mano de más de 4.000 profesionales que se dedican a la investigación en neurociencias.

La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad neurológica crónica y progresiva que afecta al sistema nervioso central. Su diagnóstico oportuno y un enfoque terapéutico adecuado permiten reducir el deterioro cognitivo, la discapacidad y los síntomas motores y sensoriales.1 Esta página está diseñada para especialistas en neurología interesados en conocer más sobre el abordaje integral de la EM, su diferenciación con otros trastornos neurológicos como la epilepsia, la migraña u otras enfermedades desmielinizantes, así como las últimas innovaciones disponibles en el tratamiento.

La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad autoinmune crónica del sistema nervioso central (SNC), caracterizada por una respuesta inflamatoria mediada principalmente por linfocitos T y B, así como por la activación de la microglía y macrófagos. Este proceso inflamatorio induce desmielinización focal y difusa, pérdida axonal y neurodegeneración progresiva. La desmielinización aguda produce bloqueos de conducción nerviosa, mientras que la remielinización parcial, cuando ocurre, puede restablecer la conducción aunque de forma menos eficiente que la conducción saltatoria normal.1

La remielinización espontánea en la EM es generalmente insuficiente en lesiones crónicas, a pesar de la presencia de axones preservados y células precursoras de oligodendrocitos. La persistencia de axones desmielinizados conduce a disfunción mitocondrial, pérdida del soporte trófico axonal y daño citosquelético, lo que contribuye a la degeneración axonal crónica, principal sustrato de la discapacidad irreversible.1

La progresión de la EM está determinada por la combinación de inflamación, desmielinización persistente y mecanismos neurodegenerativos intrínsecos del SNC. Por ello, uno de los principales desafíos terapéuticos es el desarrollo de estrategias que promuevan la neuroprotección y la remielinización efectiva, especialmente en las formas progresivas de la enfermedad, donde la inflamación periférica es menos relevante y predomina un daño compartmentalizado dentro del SNC.1

Referencias

  • Giovannoni, G., Butzkueven, H., Dhib-Jalbut, S., Hobart, J., Kobelt, G., Pepper, G., ... & Vermersch, P. (2016). Brain health: time matters in multiple sclerosis. Multiple Sclerosis and Related Disorders, 9, S5–S48. https://doi.org/10.1016/j.msard.2016.07.003
  • Hauser, S. L., Cree, B. A. C., et al. (2020). Treatment of multiple sclerosis: A review. The American Journal of Medicine, 133(12), 1380–1390. https://doi.org/10.1016/j.amjmed.2020.05.049
  • Kappos, L., Wolinsky, J. S., Giovannoni, G., et al. (2018). Contribution of relapse-independent progression vs relapse-associated worsening to overall confirmed disability accumulation in relapsing multiple sclerosis. JAMA Neurology, 75(8), 1034–1040. https://doi.org/10.1001/jamaneurol.2018.0623

La AME es una enfermedad autosómica recesiva producida por degeneración de las motoneuronas del asta anterior de la médula espinal que ocasionan debilidad y atrofia muscular progresiva de predominio proximal y de amplio espectro de gravedad. La causa más frecuente es debida a la alteración del gen SMN1 (Survival Motor Neuron 1), localizado en la región cromosómica 5q13, que codifica para la proteina de la supervivencia motora (SMN). En el 95-98% de los casos, la Atrofia Muscular Espinal (AME) se da por la ausencia de ambas copias del gen SMN1. El diagnóstico se confirma mediante un estudio genético que detecta la falta del exón 7 en dicho gen.

Por otro lado, el ser humano tiene un número variable de copias (de 0 a 8 copias) del gen homólogo SMN2 en la misma región, que presenta pequeñas diferencias en sus nucleótidos con respecto al gen SMN1. Como consecuencia de estas diferencias se suprime el ensamblaje del exón 7 en la mayoría (60-90%) de los transcritos del SMN2, por lo que se produce una proteína completa y funcional sólo en bajo porcentaje (10-40%) según los distintos tejidos. El número de copias del gen SMN2 es un indicador importante (aunque no absoluto) de la gravedad de la enfermedad, de forma que los pacientes con mayor número de copias presentan una forma menos grave de la enfermedad al resultar en una mayor cantidad de proteína funcional.

Referencias 

  1. Kolb SJ y Kissel JT. Neurol Clin 2015;33:831-846; 
  2. About SMA: Overview. Disponible en: http://smafoundation.org/about-sma/, consultado en abril de 2020; 
  3. Verhaart I et al. J Neurol 2017;264:1465-1473; 
  4. Farrar MA et al. Ann Neurol 2017;81:355-368;
  5. Verhaart I et al. Orphan J Rare Dis 2017;12:124.
  6. Angilletta I et al. Int J Mol Sci 2023;24(19):14873. Disponible en: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10573646/

El trastorno del espectro de la neuromielitis óptica (TENMO, por sus siglas)
Es una enfermedad autoinmune que afecta al sistema nervioso central, es decir, es el propio sistema inmunitario de la persona quien ataca a su propio cuerpo, en este caso, a la médula espinal y los nervios ópticos.

A veces confundido con otra enfermedad neurológica y autoinmune como la esclerosis múltiple, el trastorno del espectro de la neuromielitis óptica está considerado una enfermedad rara y su origen hasta ahora es desconocido.

Su abordaje temprano es fundamental para evitar daños como la pérdida de la visión o problemas en la movilidad.
Oncología

Nuestros científicos abordan de forma rigurosa, integral y personalizada el descubrimiento de fármacos contra el cáncer.

Durante más de 50 años hemos desarrollado medicamentos y diagnósticos innovadores que ayudan a prevenir, detectar, diagnosticar, tratar y monitorizar el cáncer.

Nos esforzamos por transformar las vidas de las personas con esta enfermedad, así como también aquellos que les apoyan.

Para ello, en Roche trabajamos desde una perspectiva multidisciplinar. Entre otros campos, en la identificación de los marcadores tumorales que detectan células cancerígenas mucho antes de que aparezcan los primeros síntomas.

El diagnóstico preciso es una de las principales claves para tener éxito en el tratamiento, por lo que los biomarcadores, es decir, los componentes de las células de nuestro cuerpo que se pueden utilizar como indicadores de la enfermedad, son los que permiten a los médicos determinar qué tipo de cáncer tiene un paciente de forma mucho más rápida y específica.

En Roche nos mantenemos fieles al compromiso por mejorar la evolución del cáncer de mama, con la finalidad de alcanzar más curaciones, más supervivencia y mayor calidad de vida mediante una medicina de precisión que pueda aplicarse a cada mujer en función de sus características y necesidades, porque no hay dos mujeres iguales.

Hace 25 años cambiamos el pronóstico de las pacientes con cáncer de mama HER2+ con la aprobación de la primera terapia dirigida anti-HER2+. Desde entonces, Roche sigue en su compromiso por la búsqueda de la curación, habiendo sido aprobadas otras 6 terapias de Roche para este tipo de cáncer y con portfolio prometedor.

Referencias

Cada 14 segundos alguien es diagnosticado con Cáncer de Pulmón.1 Hoy en día, la definición de cáncer de pulmón es muy diferente de lo que era hace 20 años. Lo que alguna vez se trató como una sola afección, ahora se reconoce como una enfermedad heterogénea que se compone de numerosos subtipos que funcionan de manera diferente.2-5 Nuestra creciente comprensión de la ciencia significa que, ahora, las personas pueden someterse a pruebas de biomarcadores y recibir tratamientos personalizados para características genéticas o vías inmunitarias específicas. Los avances cambiaron el significado de un diagnóstico de cáncer de pulmón. Ahora, la supervivencia a largo plazo es una realidad para algunas personas en lugar de solo una posibilidad.5,6 Si bien estamos realizando importantes avances contra el cáncer de pulmón, el progreso ha sido más lento en comparación con otros tipos de cáncer. Lamentablemente, muchas personas aún se enfrentan a un pronóstico desfavorable y no reciben la mejor atención que podrían recibir.

Referencias

A nivel mundial, aproximadamente una de cada cinco personas padece enfermedad hepática crónica, a pesar de que el 90% de los casos son prevenibles2

En 2017, la EHC causó de más de 1,3 millones de muertes, principalmente en hombres, asociada al incremento en los niveles de obesidad y consumo de alcohol.1 Se estima que hay 1,5 mil millones de casos de EHC en el mundo. Las principales causas incluyen enfermedad de hígado graso no alcohólico (EHGNA): 59%, hepatitis viral (VHB o VHC): 38% y enfermedad hepática relacionada con el alcohol (EHRA): 2%.1

Diagnóstico complejo: Los signos y síntomas de la EHC pueden ser inespecíficos, como fatiga, anorexia o pérdida de peso, o bien depender de las complicaciones desarrolladas por el paciente.4 Se estima que menos del 2% de los casos potenciales de EHC han sido diagnosticados.3 Las tres complicaciones “clásicas” asociadas con la progresión de la fibrosis a cirrosis son hipertensión portal (várices esofágicas, ascitis), insuficiencia hepatocelular (ictericia, encefalopatía hepática) y carcinoma hepatocelular (CHC).4

Necesidad de detección temprana:  Identificar la enfermedad hepática en poblaciones aparentemente “sanas” pero en riesgo representa un desafío para los sistemas de salud, que ya tienen dificultades para proporcionar una atención de alta calidad a los pacientes con enfermedades diagnosticadas. Históricamente, las pruebas de función hepática (PFH) han sido el principal método para identificar a los pacientes con EHC. Sin embargo, la mayoría de las personas con PFH anormales no padecen enfermedad hepática.2 La EHC suele diagnosticarse en etapas avanzadas de la enfermedad. Un diagnóstico más temprano permitiría implementar medidas como reducción del consumo de alcohol, tratamientos antivirales o programas de pérdida de peso antes de que la enfermedad se vuelva irreversible o progrese hacia un cáncer hepático.2

Referencias

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  • Macpherson I, et al. Frontline Gastroenterol 2022;13:367–73.
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  • Sharma A, et al. Chronic Liver Disease. [Updated 2022 Jul 4]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 Jan. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK554597/
  • Carol M, et al. PLoS ONE 2022;17(4):e0265153.
  • Moon AM, et al. Clin Gastroenterol Hepatol 2020;18:2650–66.
  • Schomerus G, et al. J Hepatol 2022;77:516–24.
  • Vaughn-Sandler V, et al. Dig Dis Sci 2014;59(3):681–6.
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  • Ginès P, et al. Hepatology 2022;75(1):219–22.
Nefrología

Juntos nos atrevemos a transformar vidas, aplicando nuestra amplia experiencia en inmunología para abordar necesidades médicas aún no cubiertas en todo el espectro de las enfermedades renales y patologías relacionadas con el riñón.

Más de 850 millones de personas en todo el mundo están afectadas por enfermedades renales, y el impacto que tienen tanto en quienes las padecen como en los sistemas sanitarios está gravemente infravalorado.1 Aunque se han logrado avances en su tratamiento y manejo, la prevalencia sigue aumentando y se prevé que las enfermedades renales se conviertan en la quinta causa de muerte a nivel mundial en 2040.1,2 Queremos cambiar esta realidad.

Durante 20 años, hemos combinado innovación, experiencia científica y compromiso con los pacientes para abordar necesidades médicas aún no cubiertas en las enfermedades renales. Aplicando nuestra experiencia en inmunología, nuestro objetivo es seguir generando valor significativo para las personas afectadas, los sistemas sanitarios y la sociedad.

La nefritis lúpica (NL) es una manifestación grave del lupus eritematoso sistémico (LES) que afecta el riñón mediante procesos autoinmunes, caracterizados por la formación y depósito de complejos inmunes que generan inflamación glomerular.1 Se estima que entre el 40 % y el 60 % de los pacientes con LES desarrollan NL durante el curso de la enfermedad.2

La NL es más frecuente en mujeres jóvenes, especialmente de origen hispano, asiático o afroamericano, y constituye una de las principales causas de morbilidad y de progresión a enfermedad renal terminal en esta población.3 Desde el punto de vista fisiopatológico, la NL se asocia a la activación desregulada de células B, producción de autoanticuerpos (como anti-dsDNA), activación del complemento y daño tisular mediado por citocinas inflamatorias y células inmunes infiltrantes.1,4

Referencias 

  • Anders, H. J., & Rovin, B. (2016). A pathophysiology-based approach to the diagnosis and treatment of lupus nephritis. Kidney international, 90(3), 493–501. https://doi.org/10.1016/j.kint.2016.05.017.
  • Parikh, S. V., & Rovin, B. H. (2016). Current and Emerging Therapies for Lupus Nephritis. Journal of the American Society of Nephrology : JASN, 27(10), 2929–2939. https://doi.org/10.1681/ASN.2016040415.
  • Hahn, B. H., McMahon, M. A., Wilkinson, A., Wallace, W. D., Daikh, D. I., Fitzgerald, J. D., Karpouzas, G. A., Merrill, J. T., Wallace, D. J., Yazdany, J., Ramsey-Goldman, R., Singh, K., Khalighi, M., Choi, S. I., Gogia, M., Kafaja, S., Kamgar, M., Lau, C., Martin, W. J., Parikh, S., … American College of Rheumatology (2012). American College of Rheumatology guidelines for screening, treatment, and management of lupus nephritis. Arthritis care & research, 64(6), 797–808. https://doi.org/10.1002/acr.21664.
  • Fanouriakis, A., Kostopoulou, M., Alunno, A., Aringer, M., Bajema, I., Boletis, J. N., Cervera, R., Doria, A., Gordon, C., Govoni, M., Houssiau, F., Jayne, D., Kouloumas, M., Kuhn, A., Larsen, J. L., Lerstrøm, K., Moroni, G., Mosca, M., Schneider, M., Smolen, J. S., … Boumpas, D. T. (2019). 2019 update of the EULAR recommendations for the management of systemic lupus erythematosus. Annals of the rheumatic diseases, 78(6), 736–745. https://doi.org/10.1136/annrheumdis-2019-215089.
  • Aringer, M., Costenbader, K., Daikh, D., Brinks, R., Mosca, M., Ramsey-Goldman, R., Smolen, J. S., Wofsy, D., Boumpas, D. T., Kamen, D. L., Jayne, D., Cervera, R., Costedoat-Chalumeau, N., Diamond, B., Gladman, D. D., Hahn, B., Hiepe, F., Jacobsen, S., Khanna, D., Lerstrøm, K., … Johnson, S. R. (2019). 2019 European League Against Rheumatism/American College of Rheumatology Classification Criteria for Systemic Lupus Erythematosus. Arthritis & rheumatology (Hoboken, N.J.), 71(9), 1400–1412. https://doi.org/10.1002/art.40930.
Oftalmología

Nuestros equipos trabajan a diario para descubrir y desarrollar soluciones innovadoras, con el objetivo de redefinir los estándares de atención para las personas que viven con algunas de las principales enfermedades que causan pérdida de la visión, como la degeneración macular asociada a la edad (DMAE) o el edema macular diabético (EDM).

Durante la próxima década el mundo de la oftalmología va a afrontar muchos retos. Las perspectivas de la genética humana y los avances en la tecnología de desarrollo de fármacos podrían dar lugar a terapias innovadoras para muchas personas con enfermedades de la visión. Por ello, la búsqueda y la continua investigación de nuevos enfoques de diagnóstico y el tratamiento de enfermedades oftalmológicas han de ser un desafío de salud global.

La degeneración macular asociada a la edad se considera actualmente una enfermedad evolutiva, caracterizada por una progresión gradual de cambios estructurales en la mácula. La clasificación moderna se basa en la gravedad de las alteraciones retinianas, permitiendo una mejor correlación con el pronóstico y el riesgo de progresión.7,8

Se distinguen tres estadios principales:7,8

  • DMAE precoz: presencia de drusas medianas sin alteraciones significativas del epitelio pigmentario de la retina (EPR), generalmente con función visual conservada.
  • DMAE intermedia: caracterizada por drusas grandes y/o alteraciones pigmentarias del EPR, asociadas a un mayor riesgo de progresión.
  • DMAE avanzada: incluye las formas tardías de la enfermedad, que pueden expresarse como atrofia geográfica, DMAE neovascular o ambas, reflejando trayectorias fisiopatológicas divergentes:
    • Atrofia geográfica, con pérdida progresiva del EPR y fotorreceptores.
    • DMAE neovascular, definida por el desarrollo de neovascularización macular.
    • Esta clasificación refleja la naturaleza progresiva de la enfermedad y su relevancia clínica en la evaluación del riesgo y el manejo terapéutico.

El edema macular diabético (EMD) es una enfermedad ocular que puede afectar a las personas con diabetes

Las personas con diabetes que tienen niveles altos de azúcar (glucosa) en la sangre durante un período prolongado corren el riesgo de contraer esta patología. Esto se debe a que los niveles altos de glucosa pueden dañar los pequeños vasos sanguíneos de la retina, un tejido sensible a la luz en la parte posterior de los ojos.

Así, los vasos sanguíneos dañados comienzan a sangrar y filtrar líquido y la acumulación de dicho líquido causa una hinchazón (un edema) en un área de la retina llamada mácula. La hinchazón alrededor de la mácula que resulta de este proceso se conoce como edema macular diabético o EMD.

Referencias

  • Sociedad Española de Retina y Vítreo (SERV). Consenso SERV sobre degeneración macular asociada a la edad (DMAE). Disponible en: https://serv.es/wp-content/descargasWP/documentacionMedica/consenso_DMAE.pdf
  • Lim JI, et al. Systematic review of clinical practice guidelines for the management of neovascular age-related macular degeneration. Eye. 2025;39:2223–2230.
  • Fleckenstein M et al. Age-Related Macular Degeneration: A Review. JAMA Ophthalmology (2024).
  • Guymer RH, et al. Age-related macular degeneration: global prevalence update. ScienceDirect (review). 2023
  • Jonasson F., et al. Prevalence of Age-related Macular Degeneration in Old Persons. Age, Gene/Environment Susceptibility Reykjavik Study. Ophthalmology. 2010 Dec 3;118(5):825–830.
  • Wong W.L., et al. Global prevalence of age-related macular degeneration and disease burden projection for 2020 and 2040: a systematic review and meta-analysis.Lancet Glob Health 2014 Feb;2(2):e106-16.
  • Ferris FL, et al. Clinical classification of age-related macular degeneration. Ophthalmology. 2013;120:844-51
  • Tian M, Zhang B. et al. Identification of risk factors for the progression of age-related macular degeneration: a systematic review and meta-analysis of cohort studies. Front Med (Lausanne). 2025;12:1544765.
Hematología

La hematología es una rama de la medicina que se ocupa de las enfermedades de la sangre.

A pesar del progreso considerable que se ha experimentado en los últimos años, muchos pacientes todavía tienen opciones de tratamiento limitadas.
Para hacer frente a todos estos desafíos , desde Roche colaboramos desde hace más de veinte años de forma muy activa con profesionales sanitarios del mundo de la oncohematología, sociedades científicas, asociaciones de pacientes y autoridades reguladoras.

Los síndromes linfoproliferativos (SLP) son un grupo heterogéneo de trastornos de origen clonal, que afectan a las células linfoides, linfocitos T (linfocitos T citotóxicos, linfocitos T colaboradores y linfocitos natural killer), linfocitos B o células plasmáticas, y que tienen en común la proliferación de células linfoides, con tendencia a invadir, además de órganos linfoides como los ganglios linfáticos y el bazo, la médula ósea y sangre periférica.1

En la última década ha habido un cambio considerable en el tratamiento de SLP y un aumento de la supervivencia global. A la quimioterapia convencional se le han añadido terapias biológicas o terapias dirigidas que, de forma selectiva, intentan detener o, en algunos casos, evitar la progresión de las células tumorales.1

En la clasificación de la OMS el diagnóstico de las neoplasias linfoides no depende de la localización anatómica de las células tumorales, sino de la célula que prolifera.2

Los SLP se clasifican:

  • Sin tener en cuenta la agresividad de la neoplasia (OMS).2
  • De acuerdo con el comportamiento clínico habitual de cada una de las neoplasias linfoides, pudiendo ser agrupadas en tres grupos indolentes, agresivos o altamente agresivos (subclasificación de la OMS). 3,4
  • Dentro de las neoplasias de células B encontramos Leucemia Linfática Crónica (LLC), Linfoma B Difuso de células grandes (LBDCG) y Linfoma Folicular (LF).

Referencias

  1. Definición de aparato respiratorio. National Cancer Institute. Disponible en: Diccionario de cáncer del NCI   (acceso mayo 2022)
  2. What is cancer. The American Cancer Society medical and editorial content team (última revisión 4 de febrero de 2022). Disponible en: What Is Cancer? | Cancer Basics   
  3. Las cifras del cáncer en España 2021. SEOM. Disponible en: https://seom.org/images/Cifras_del_cancer_en_Espnaha_2021.pdf (acceso abril 2022)
Hemofilia

La hemofilia es un trastorno genético en el que la sangre no coagula adecuadamente debido a la deficiencia de los factores de coagulación VIII o IX.

Se trata de un trastorno clasificado como enfermedad rara y su incidencia es mayor en hombres que en mujeres por los genes que codifican los factores de coagulación F8 y F9 se encuentran en el cromosoma X, por lo que la herencia de la enfermedad está ligada al género, aunque las mujeres también pueden ser portadoras y tener hemofilia.

Por lo general, podemos distinguir tres tipos de hemofilia: hemofilia A, hemofilia B y hemofilia C.

La hemofilia A es una enfermedad que afecta la coagulación, generando episodios de sangrado recurrentes, especialmente en las articulaciones. Estos episodios pueden provocar daño articular progresivo y pérdida funcional si no se controlan adecuadamente.1

En un estudio multicéntrico, pacientes con profilaxis temprana tuvieron un 86% menos de riesgo de desarrollar artropatía clínica a los 6 años en comparación con tratamiento a demanda.1 Otro seguimiento a 20 años demostró que iniciar profilaxis antes de los 3 años mantuvo un índice articular promedio <3 puntos en la escala de evaluación física.2

Actualmente, las innovaciones terapéuticas buscan optimizar la protección articular prolongada, reduciendo la incidencia de hemorragias articulares a menos de 1 episodio por año en muchos pacientes.3

Referencias

  • Manco-Johnson, M. J., et al. (2007). Prophylaxis versus episodic treatment to prevent joint disease in boys with severe hemophilia. New England Journal of Medicine, 357(6), 535-544. https://doi.org/10.1056/NEJMoa067659
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  • Manco-Johnson, M. J., et al. (2007). [ver referencia 1]
  • Mahlangu, J. N., et al. (2018). Emicizumab prophylaxis in patients with hemophilia A. New England Journal of Medicine, 379(9), 811-822. https://doi.org/10.1056/NEJMoa1803550
  • Oldenburg, J., Mahlangu, J. N., Kim, B., Schmitt, C., Callaghan, M. U., Young, G., ... & Mancuso, M. E. (2017). Emicizumab prophylaxis in hemophilia A with inhibitors. The 10. New England Journal of Medicine, 377(9), 809–818. https://doi.org/10.1056/NEJMoa1703068
  • Soucie, J. M., et al. (2017). Joint health outcomes in hemophilia: Are we reversing damage? Haemophilia, 23(5), 665-672. https://doi.org/10.1111/hae.13289
  • Hermans, C., et al. (2021). Advances in the management of target joints in hemophilia. Haemophilia, 27(6), 920-929. https://doi.org/10.1111/hae.14365
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